ویژگیهای کلی
- باسیل گرم مثبت، اندازه کوتاه، بدون شاخه (non-branching)
- بیهوازی اختیاری (facultatively anaerobic)
- پاتوژن داخل سلولی اختیاری (ترجیحاً داخل سلول میزبان؛ خارج سلول هم زنده میماند)
- تحمل رنج دمایی بسیار وسیع: ۱ تا ۴۵ درجه سانتیگراد
- رشد در محیط با نمک زیاد ← احتمال بالای انتقال از طریق غذا
- در دمای اتاق متحرک است، ولی در دمای بدن حرکتش بسیار کم میشود
- همولیز β بسیار کم
به دلیل تحمل دمایی وسیع + تحمل نمک زیاد + تحمل pH پایین، در فرایندهای فرآوری و نگهداری غذا دوام میآورد؛ به همین دلیل foodborne pathogen نامیده میشود.
Ubiquitous nature: یعنی همهجا حضور دارد؛ پس در هر مرحله از تولید غذا میتواند وارد آن شود.
لیستریا به دلیل شباهت با Streptococcus pneumoniae ممکن است اشتباه تشخیص داده شود. تمایز این دو مهم است چون هر دو مننژیت ایجاد میکنند اما درمانشان متفاوت است.
🧬 مکانیسم بیماریزایی (پاتوژنز)
ورود و اتصال: از طریق غذای آلوده وارد دستگاه گوارش میشود؛ در برابر آنزیمهای پروتئولیتیک، اسید معده و نمکهای صفراوی مقاومت میکند. سلولهای هدف: انتروسیتها و M cellهای پلاکهای پییر روده. اتصال از طریق ادهزین اینترنالین A به کدهرین E.
فاگوسیتوز و تشکیل فاگوزوم: سلول میزبان لیستریا را فاگوسیتوز میکند؛ لیزوزومها ملحق شده و فاگولیزوزوم تشکیل میشود.
فرار از واکوئل: شرایط اسیدی باعث آزاد شدن Listeriolysin O (LLO) و دو نوع فسفولیپاز C میشود که غشای فاگولیزوزوم را تخریب کرده و لیستریا وارد سیتوزول میشود.
حرکت داخل سلولی: پروتئین سطحی ActA اکتین سلول را پلیمریزه کرده و برای لیستریا «دم اکتینی» میسازد.
انتشار سلول به سلول: دم اکتینی غشای سلول را به سمت سلول مجاور هل میدهد ← ایجاد protrusion/filopod ← پارگی و ورود به سلول مجاور.
تصویر روند بیماریزایی هفت مرحله را نشان میدهد: Attachment ← Invasion ← Vacuole formation ← Escape from vacuole ← Multiply & evade immunity ← Actin polymerization (Cell-cell invasion) ← Release. همچنین نشان میدهد ژنهای ویرولانس (از جمله prfA) در دمای ۳۷ درجه (دمای بدن) فعالتر از دمای ۳۰ درجه هستند.
چون لیستریا سلولبهسلول حرکت میکند، در معرض آنتیبادی، کمپلمان و پلیمورفونوکلئازها قرار نمیگیرد. دو باکتری دیگر با همین استراتژی: Shigella flexneri و Rickettsia.
لیستریا پس از جابهجایی بین سلولهای روده ممکن است وارد ماکروفاژ شود ← گرههای لنفاوی ← جریان خون ← کبد، طحال، جفت ← میتواند مننژیت ایجاد کرده و وارد مغز شود (بیماری سیستمیک/منتشره).
همه ژنهای مسئول بیماریزایی لیستریا در ژنوم آن کنار هم قرار دارند و توسط یک ژن واحد به نام prfA (عامل تنظیمی مثبت) کنترل میشوند.
🩺 بیماریهای ناشی از لیستریا
| گروه | ویژگیها |
|---|
| نوزادان – زودرس (early-onset) | سقط جنین، مردهزایی یا تولد زودرس؛ Granulomatosis infantiseptica (آبسه/گرانولوم متعدد، مرگومیر بالا) |
| نوزادان – دیررس (late-onset) | ۲ تا ۳ هفته پس از تولد؛ مننژیت، مننگوانسفالیت، سپتیسمی |
| خانمهای باردار | سهماهه سوم؛ علائم غیراختصاصی شبیه آنفولانزا؛ ممکن است خودبهخود برطرف شود |
| بزرگسالان سالم | اغلب بیعلامت یا گاستروانتریت تبدار خفیف خودمحدودشونده (۱-۳ روز) |
| سایر | مننژیت بزرگسالان، باکتریمی اولیه |
💊 درمان و کنترل
- داروی انتخابی عفونت خطرناک: جنتامایسین + پنیسیلین یا آمپیسیلین
- مقاومت ذاتی: سفالوسپورینها
- مقاومت اکتسابی: ماکرولیدها، فلوروکینولونها، تتراسایکلینها
پیشگیری: افراد پرخطر (باردار) از غذای خام/نیمپز حیوانی، پنیر نرم (مثل لیقوان) و سبزی خام نشسته پرهیز کنند.
لیستریا هیچ واکسنی ندارد.
ویژگیهای میکروسکوپی و رشد
- باسیل گرم مثبت فاقد اسپور، بسیار نازک و شبیه مو؛ گاهی پلیمورفیک
- به راحتی رنگش عوض میشود و میتواند شبیه گرم منفی ظاهر شود
- میکروآئروفیل: نیاز کم به اکسیژن
- بهترین رشد با O₂ کاهشیافته و CO₂ افزایشیافته (۵-۱۰٪)
- کاپنوفیل: نیاز به غلظت بالای CO₂ ← اریزیپلوتریکس هم کاپنوفیل است و هم میکروآئروفیل
تصویر کشت خونی، پلیت قرمزرنگ با هالهی سبز اطراف کلونیها را نشان میدهد که معرف همولیز آلفا (ناقص) است.
ویژگیهای تشخیصی آزمایشگاهی
- کلونیهای کوچک، شفاف و براق
- آلفا همولیتیک (تخریب ناقص گلبول قرمز)
- کاتالاز، اکسیداز و ایندول: منفی
- تولید هیدروژن سولفید
میزبانها و انتقال
در خوکهای پرورشی، بوقلمون، اردک و گوسفند بیماریزا است؛ در ماهیها وجود دارد ولی بیماریزا نیست. مهمترین اثر: بیماری اریزیپلاس خوکی.
انسان از طریق تلقیح مستقیم از حیوانات یا فرآوردههای حیوانی آلوده میشود.
پرخطرترین افراد: ماهیگیران، کارکنان مرتبط با ماهی، کارکنان کشتارگاه، قصابها و افرادی که با فرآوردههای حیوانی سروکار دارند.
تصاویر بوقلمون و خوک، ضایعات پوستی قرمز و لکههای اریزیپلاس روی پوست این حیوانات را نشان میدهند.
مکانیسم بیماریزایی
اطلاعات کمی درباره فاکتورهای ویرولانس اختصاصی وجود دارد. احتمالاً نورآمینیداز ترشح میکند که به چسبیدن و نفوذ به سلولهای اپیتلیال کمک میکند. همچنین کپسول شبه پلیساکاریدی در برابر فاگوسیتوز محافظت میکند.
🩺 بیماری بالینی: Erysipeloid
عفونت پوستی موضعی، معروف به seal finger (انگشت فکی) یا whale finger (انگشت والی). معمولاً در انگشتان دست، در اثر تلقیح مستقیم در محل بریدگی یا خراش.
- دوره نهفتگی: ۲ تا ۷ روز
- درد شدید + تورم + ضایعه برجسته با مرزبندی واضح
- رنگ ضایعه: بنفش مایل به قرمز (violaceous)
- ممکن است طی ۳ تا ۴ هفته خودبهخود بهبود یابد
- معمولاً چرک ایجاد نمیکند ← کمک به افتراق از اریزیپلاس استرپتوکوکی
تصاویر دستهای آلوده، انگشت متورم با رنگ بنفش/قرمز تیره و مرزبندی واضح ضایعه را نشان میدهند، بدون هیچ ترشح چرکی.
⚖️ تمایز سه بیماری مشابه (بسیار پرتکرار در امتحان)
| بیماری | میزبان | عامل | چرک |
|---|
| Erysipelas خوکی | حیوانات (بهویژه خوک) | E. rhusiopathiae | معمولاً ندارد |
| Erysipelas استرپتوکوکی | معمولاً انسان | Streptococcus pneumoniae | دارد |
| Erysipeloid | انسان | E. rhusiopathiae | معمولاً ندارد |
سایر بیماریهای E.rhusiopathiae: بیماری پوستی جنرالیزه و سپتیسمی.
💊 درمان و کنترل
- داروی انتخابی: Penicillin G
- در صورت حساسیت به پنیسیلین G — عفونت پوستی موضعی: سیپروفلوکساسین یا کلیندامایسین
- در صورت حساسیت به پنیسیلین G — عفونت منتشره: سفتریاکسون یا Imipenem
این باکتری مقاومت ذاتی به ونکومایسین دارد.
پیشگیری: دستکش و پوشش مناسب برای افراد پرخطر شغلی؛ برای کنترل، به خوکها واکسن تزریق میشود (برخلاف لیستریا که واکسن ندارد).