خلاصهی مفهومی، ریزبینانه و کامل — آمادهشده برای مرور نهایی پیش از امتحان 🤍
مایکوباکتریومها گروهی از باکتریها هستند که در دیوارهی خود اسید مایکولیک دارند و در رنگآمیزی acid fast قابل مشاهدهاند. عمدهی بیماریزایی این خانواده توسط M.tuberculosis است، اما امروزه با گسترش بیماریهای نقص ایمنی (بهویژه ایدز)، سایر مایکوباکتریها که قبلاً فقط ساپروفیت محیط تلقی میشدند نیز میتوانند بیماریزا باشند.
| # | ویژگی | مایکوباکتریوم آتیپیک | توبرکلوزیس |
|---|---|---|---|
| ۱ | رنگآمیزی | هر دو در رنگآمیزی اسید فست مشابهاند | |
| ۲ | منشأ | در محیط منتشر میشوند | فقط در بدن بیمار وجود دارد |
| ۳ | راه انتقال | از محیط به انسان | معمولاً از انسان به انسان |
| ۴ | ساپروفیت بودن | بالقوه ساپروفیت آب و خاک (مثل M.gordonae از آب سرد) | خیر |
| ۵ | واکنش حیوانی | بیماریزا برای خوکچه هندی نیست | برای حیوانات آزمایشگاهی بهشدت بیماریزاست |
| ۶ | رنگ کلنی (اسید فست) | دانهدانه و یکنواخت رنگ نمیشود | قرمز دیده میشود، یکدست |
| ۷ | آرایش باسیلها | جدا از هم مشاهده میشوند | تودهای و نزدیک به هم |
در آبهای لولهکشی طبیعی، ذرات گرد و غبار، تکیاختهها، فاضلاب خانگی و صنعتی، بقایای گیاهان، خاک، انسان و حیوانات میتواند زندگی و رشد کند.
رایجترین طبقهبندی، طبقهبندی رانیون است که بر اساس سرعت رشد و شرایط تولید پیگمان مایکوباکتریومها را به چهار دسته تقسیم میکند:
کندرشد؛ فقط در حضور نور پیگمان تولید میکند
M.kansasii · M.marinumکندرشد؛ در نور و تاریکی هر دو پیگمان میسازد
M.scrofulaceumکندرشد؛ در هیچ شرایطی پیگمان تولید نمیکند
M.avium-intracellulare (MAC)رشد کمتر از ۷ روز؛ بدون پیگمان
M.fortuitum-chelonae| باکتری | ویژگی کلیدی | بیماری | درمان |
|---|---|---|---|
| M.kansasii | کلنی نارنجی در حضور نور؛ شباهت ژنتیکی به سل؛ تست توبرکولین اغلب مثبت | بیماری ریوی مشابه سل | ریفامپین، اتامبوتول، ایزونیازید — حساس به داروهای ضدسل |
| M.marinum | ساکن آب لولهکشی؛ عامل گرانولوم استخر شنا و آکواریوم | ضایعات زخممانند پوستی محل خراشیدگی | درمان معمول آتیپیکها؛ بیماری خوشخیم |
| باکتری | مکانیسم بیماری | درمان |
|---|---|---|
| M.scrofulaceum | ورود از اوروفارنکس → لنفادنیت گردنی مزمن؛ توصیه به جراحی + آنتیبیوتیک | تتراسایکلین، ریفامپین، اتامبوتول (ایزونیازید مؤثر نیست) |
| M.gordonea | ساپروفیت آب سرد؛ میتواند در خوانش لام با M.tuberculosis اشتباه شود | عامل بیماری نیست |
M.avium-intracellulare complex (MAC): دو باکتری مجزا با شباهت فنوتیپی زیاد که بهصورت یک کمپلکس بررسی میشوند (افتراق با تست ژنتیکی و PCR). ساپروفیت آب و خاک؛ در بدن حیوانات هم یافت میشود. کلنیهای صاف، نرم و بدون پیگمان تولید میکند.
درمان: مقاوم به داروهای ضد سل — از آزیترومایسین و کلاریترومایسین استفاده میشود. افراد مبتلا به پنوموسیستیس کارینی و کمخونی مستعدتر این عفونتاند.
M.fortuitum-chelonae complex: رشدشان کمتر از ۷ روز است؛ افتراق آنها با تستهای ژنتیکی و PCR انجام میشود. عفونتهای پوستی و استخوانی (استئومیلیت، آرترتیت) ایجاد میکنند و اغلب بیماران زمینهای دارند.
این باکتریها هر نقطهای از بدن را میتوانند آلوده کنند، اما عفونت منتج تنها زمانی رخ میدهد که فرد دچار نقص ایمنی (مثل ایدز) باشد.
| نوع بیماری | عوامل شایع |
|---|---|
| 🫁 بیماریهای ریوی | M.avium · M.kansasii · M.abscessus · M.xenopi · M.malmoense |
| 🔗 لنفادنیت | M.avium · M.scrofulaceum · M.malmoense |
| 🩹 بیماریهای پوستی | M.marinum · M.chelonae · M.abscessus · M.xenopi · M.ulcerans |
| 🌐 بیماریهای منتشر | M.avium · M.chelonae · M.kansasii · M.haemophilum |
در افراد دارای ایمنی کامل، بیماری ریوی ناشی از این باکتریها به سه فرم دیده میشود:
| روش | توضیح |
|---|---|
| تشخیص از طریق خون | باکتری در فرم منتشر با کشت خون قابل تشخیص است — ۸۵٪ مبتلایان ایدز کشت خون مثبت دارند |
| بیوپسی | از کبد، طحال و مغز استخوان — پس از رنگآمیزی اسیدفست وجود باکتری مشاهده میشود |
عامل بیماری جذام (Leprosy) — یک عفونت مزمن که برخلاف سایر مایکوباکتریومها که فوقالعاده کندرشد هستند، دورهی کمون طولانی دارد و بیشتر پوست، اعصاب محیطی و چشم را درگیر میکند. در صورت تشخیص زودهنگام میتوان از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد.
ابتلا از طریق تماس سطحی صورت نمیگیرد؛ لازمهی ابتلا تماس تنفسی طولانیمدت است. میلیونها باسیل روزانه از ترشحات بینی آزاد میشوند و تا ۷ روز در ترشحات خشکشده زنده میمانند. زخمهای پوستی نیز میتوانند باسیل آزاد کنند.
عفونت این باکتری حتی در بدن مومیاییها مشاهده شده است.
آقای هانسن برای اولینبار باکتری را از بدن انسان جدا کرد — ۹ سال زودتر از کشف M.tuberculosis.
مخزن باکتری یعنی آرمادیلو در آمریکا کشف و مشخص شد این باکتری در بدن آرمادیلو زندگی میکند.
درمان شیمیایی کشف شد؛ در همان سال، ۵.۲ میلیون نفر مبتلا کاهش یافت.
در پروژه ژنوم انسان، ژنوم آرمادیلو و مایکوباکتریوم لپره توالییابی شدند.
موارد ابتلا به ۱۸۹٬۰۰۰ رسید — ۹۷٪ کاهش نسبت به قبل از کشف دارو. بیماری هنوز ریشهکن نشده است.
جذام یک بیماری یکنواخت نیست، بلکه طیفی (Ridley-Jopling) بین دو حالت توبرکلوئید و لپروماتوز دارد:
| ویژگی | توبرکلوئید | لپروماتوز |
|---|---|---|
| نوع ضایعه | ماکولا، کمرنگ در مرکز، حاشیه اریتماتوز | ندولهای برجسته و قرینه |
| تعداد باسیل اسیدفست | کم | زیاد |
| پاسخ ایمنی غالب | سلولی (Th1 — IL-2، IFN-γ) | هومورال (Th2 — IL-4، IL-5، IL-10) |
| احتمال انتقال بیماری | کم | زیاد (خطرناک) |
| تست پوستی لپرومین | مثبت | منفی |
| روند بیماری | خوشخیم، غیرپیشرونده | پیشرونده و شدید |
عصارهای ضعیفشده از باکتری زیرجلدی تزریق شده و ناحیهی تورم (نه قرمزی) بررسی میشود. تورم = فعال بودن ایمنی سلولی (فاز توبرکلوئید)؛ عدم تورم = فاز لپروماتوز.
مهمترین روش، تهیهی لام از ضایعه (تیغه بینی، انگشتان دست و پا) و رنگآمیزی اسیدفست است.
| دارو | نقش |
|---|---|
| دپسون (Dapsone) | داروی اصلی درمان و پروفیلاکسی (۲ تا ۴ سال در افراد در تماس با بیمار) |
| ریفامپین | مکمل درمانی |
| کلوفازیمین | مکمل درمانی |
مایکوباکتریومهای آتیپیک ساپروفیت محیطاند و تنها در نقص ایمنی بیماریزا میشوند؛ M.leprae اما مستقیماً از انسان به انسان و از راه تنفسی طولانیمدت منتقل میشود و طیفی از پاسخ ایمنی — از توبرکلوئید خوشخیم تا لپروماتوز پیشرونده — ایجاد میکند.
موفق باشید در امتحانتان 🤍