اشرشیاکلی و سایر اعضای خانواده انتروباکتریاسه | دکتر فاضلی
تظاهرات بالینی عفونتهای E.coli و سایر باکتریهای رودهای وابسته به محل عفونت است، نه خود باکتری؛ یعنی نمیتوان از روی علائم بالینی، عفونت E.coli را از سایر باکتریها افتراق داد.
شایعترین عامل عفونت دستگاه ادراری، اشرشیاکلی است. حدود ۹۰٪ عفونتهای ادراری در خانمها به این باکتری اختصاص دارد.
بیماری اسهالی E.coli بهطور وسیعی در سطح جهان وجود دارد. بر اساس خصوصیات بیماریزایی طبقهبندی میشود؛ حداقل ۶ گروه ایجادکننده اسهال شناخته شدهاند.
E.coli و استرپتوکوک گروه B میتوانند موجب منژیت نوزادی شوند. حدود ۸۰٪ از سویههای E.coli جدا شده از منژیتها حاوی آنتیژن کپسولی K1 هستند.
سپتیسمی زمانی رخ میدهد که سیستم دفاعی میزبان ناکافی باشد (مثلاً نوزادان بهدلیل فقدان IgM). سپتیسمی میتواند بهدنبال عفونت ادراری هم اتفاق بیفتد.
| فاکتور ویرولانس | نقش در بیماریزایی |
|---|---|
| پلاسمید Col V | کد کننده سیدروفور (آئروباکتین) برای کلات Fe؛ افزایش مقاومت به سرم |
| همولیزین | آسیب به سلولهای میزبان؛ آزادسازی Fe از گلبول قرمز |
| انتروکلین | کلاتکننده Fe برای جذب باکتری |
| آنتیژن K1 | مانع فاگوسیتوز؛ مسدودکننده اتصال اپسونین C3b |
| P-پیلی | اتصال به آنتیژن گروه خونی P در سلولهای ادراری (بهویژه کلیه) |
| پیلی نوع ۱ | اتصال به اپیتلیوم مثانه، گلیکوپروتئین Tamm-Horsfall و بقایای D-مانوز |
منشأ اگزوژن ندارد (منشأ اندوژن؛ از فلور خود فرد). وقتی باکتری از روده وارد دستگاه ادراری میشود، همه سویهها توانایی ایجاد عفونت را دارند، اما سویههای خاصی قدرت بیماریزایی بیشتری دارند که به آنها ایزوپاتوژن میگویند.
فاکتورهای این سویهها: آنتیژن O، پیلی P، آنتیژن K، همولیزین و ادهسینها.
باکتریها با دو مکانیسم بیماری ایجاد میکنند: ۱) تهاجم ، ۲) تولید توکسین (گاهی هر دو با هم).
شکل مربوطه ۶ حالت مختلف اتصال/تهاجم باکتری به سلولهای اپیتلیال روده را نشان میدهد:
نکته: اخیراً EPEC به دو زیرگروه t-EPEC (تیپیک) و a-EPEC (آتیپیک) تقسیم شده است.
| ویروتایپ | فاکتور ویرولانس | بیماری |
|---|---|---|
| ETEC | پیلی؛ LT، STa، STb | اسهال |
| EAEC | پیلی BFP؛ EAST | اسهال |
| EPEC | پیلی؛ effacing enteroadherence | اسهال |
| EHEC | Effacing enteroadherence؛ Shiga-like toxin | اسهال، دیسانتری، HUS |
| EIEC | اینوازینها (بدون SLT) | اسهال، دیسانتری |
| گروه DEC | ویژگی تشخیصی |
|---|---|
| t-EPEC | حضور ژن EAE + ناحیه EAF |
| a-EPEC | حضور ژن EAE، بدون ژنهای stx |
| EHEC | حضور ژنهای EAE و stx |
| EAEC | حضور ژن EAEC |
| DAEC | حضور ژن DAEC |
| ETEC | حضور ژن LT یا ST یا تولید ۱ یا ۲ توکسین |
| EIEC | حضور ژن ipa؛ تست Sereny مثبت |
مهمترین عامل اسهال مسافران و اسهال کودکان زیر ۵ سال در کشورهای در حال توسعه. فقط با فاکتور تولید توکسین (بدون تهاجم) بیماری ایجاد میکند.
توکسین جذب سلول اپیتلیال روده میشود؛ LT و ST بهترتیب آدنیلات سیکلاز و گوانیلات سیکلاز را فعال میکنند → افزایش cAMP/cGMP → فعال شدن Protein Kinase → ترشح آب و الکترولیت (Cl⁻ همراه Na⁺, H₂O) به داخل لومن روده و مهار جذب مجدد Na-Cl-H₂O → اسهال ترشحی (Secretory Diarrhea)
بیماری مشابه شیگلوز ایجاد میکند؛ عمدتاً در کودکان کشورهای در حال توسعه و مسافران.
هم فاکتور تهاجم و هم فاکتور تولید توکسین دارد. توکسین: شیگا-لایک توکسین (وروتوکسین) — به این باکتریها STEC هم گفته میشود.
فاکتور اصلی: Bundle-forming pili (BFP). باعث از بین رفتن ریزپرزهای روده میشود (effacement) همراه با اینتیمین در اتصال باکتری به سلولهای میزبان. عامل مهم اسهال نوزادان؛ اسهال معمولاً خودمحدودشونده است.
فاکتور: BFP و توکسین EAST؛ تشکیل بیوفیلم موکوسی مشخصه آن است.
چسبندگی منتشر به سلولهای اپیتلیال، بدون effacement قابل توجه.
در دستگاه گوارش وجود دارد؛ گاهی بهطور موقت در مجاری تنفسی هم یافت میشود. ویژگی بارز: کپسول بزرگ پلیساکاریدی.
باکتری فرصتطلب بیمارستانی؛ عامل عفونت پنومونی و ادراری بیمارستانی و عفونت دستگاه تنفس.
| گونه | بیماری |
|---|---|
| کلبسیلا اوزانه | رینیت آتروفیک |
| کلبسیلا رینواسکلروماتیس | گرانولوم مخرب بینی (Rhinoscleroma) |
دارای فلاژل پریتریش است → بسیار متحرک. ایجاد پدیده سوآرمینگ (Swarming) روی محیط کشت جامد که کل سطح محیط را میپوشاند — نکته تشخیصی بسیار مهم.
تحرک زیاد → نقش در ایجاد عفونت در مناطق بالاتر دستگاه ادراری (پیلونفریت).
پروتئوس میرابیلیس معمولاً به پنیسیلینها حساس است. آمینوگلیکوزیدها و سفالوسپورینها برای سایر اعضای این گروه مؤثرترند. سویهها از نظر حساسیت آنتیبیوتیکی بسیار متفاوتاند.
شامل: انتروباکتر، سیتروباکتر، مورگانلا، سراتیا
عفونتهای اولیه این باکتریها بهندرت در افراد با سیستم ایمنی طبیعی رخ میدهد؛ عمدتاً عفونتهای بیمارستانی در افراد دچار نقص ایمنی و نوزادان.
این باکتریها مقاومت آنتیبیوتیکی بالایی دارند؛ درمان باید حتماً بر اساس الگوی آنتیبیوگرام باشد. مقاومت آنتیبیوتیکی در گونههای انتروباکتریاسه یکی از مشکلات مهم امروز است.